Травмите на главата могат да активират латентни вируси в мозъка

Снимка: iStock

Сътресенията и повтарящите се травми на главата в спортове като футбол и бокс, някога приемани като неприятна последица от интензивни спортни състезания, сега се признават за сериозни заплахи за здравето. От особена загриженост е връзката между нараняванията на главата и невродегенеративните заболявания като хронична травматична енцефалопатия, болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон, което кара ръководните органи на спорта да коригират предпазното оборудване и правилата за игра, за да минимизират риска.

Изследователи от университета Тъфтс (Tufts) и Оксфордския университет вече са открили механизми, които могат да свържат точките между травматичните събития и появата на болестта. Те сочат латентни вируси, дебнещи в повечето от нашите мозъци, които могат да бъдат активирани от удар, което води до възпаление и натрупване на щети, които могат да възникнат през следващите месеци и години.

Резултатите предлагат използването на антивирусни лекарства като потенциално ранно превантивно лечение след нараняване на главата. Констатациите са публикувани в проучване в Science Signaling.

Микробиомът, който включва много стотици бактериални видове, обитаващи телата ни, подпомага храносмилането, развитието на имунната система и защита срещу вредни патогени. Но той също включва десетки вируси, които се размножават в телата ни по всяко време. Някои от тях могат да бъдат потенциално вредни, но просто лежат латентни (бел.ред.: неактивни) в нашите клетки. Известно е, че вирусът на херпес симплекс 1 (HSV-1), открит при над 80% от хората, и вирусът на варицела-зостер, открит при 95% от хората, проникват в мозъка и спят в нашите неврони и глиални клетки.

Дана Карнс, научен сътрудник в отдела по биомедицинско инженерство и водещ автор на изследването, е открила доказателства в по-ранни проучвания, които предполагат, че активирането на HSV-1 от латентното му състояние предизвиква характерните симптоми на болестта на Алцхаймер в лабораторни модели на мозъчна тъкан - амилоидни плаки, загуба на неврони, възпаления и намалена функционалност на невронната мрежа.

„В това проучване друг вирус – варицела – създава възпалителни състояния, които активират HSV-1“, каза Карнс. „Помислихме си какво би се случило, ако подложим модела на мозъчната тъкан на физическо разрушаване, нещо подобно на мозъчно сътресение? Дали HSV-1 ще се събуди и ще започне процеса на невродегенерация?“

Връзката между HSV-1 и болестта на Алцхаймер е предложена за първи път от съавтора Рут Ицхаки, гост-професор в Оксфордския университет, която преди повече от 30 години идентифицира вируса в голяма част от мозъците на възрастното население. Нейните последващи проучвания предполагат, че вирусът може да бъде реактивиран в мозъка от латентно състояние от събития като стрес или имуносупресия, което в крайна сметка води до увреждане на невроните.

В текущото проучване учените използват лабораторен модел, който реконструира средата на мозъка, за да разберат по-добре как сътресенията могат да предизвикат първите етапи на реактивиране на вируса и невродегенерация.

Моделът на мозъчната тъкан се състои от широк 6 мм гъбоподобен материал с форма на поничка, направен от копринен протеин и колаген, наситен с неврални стволови клетки, които след това се превръщат в зрели неврони, нарастващи аксони и дендритни разширения и образуват мрежа. Глиалните клетки също се появяват от стволовите клетки, за да помогнат имитиране на мозъчната среда и за подхранване на невроните.

Невроните комуникират помежду си чрез своите разширения, както биха комуникирали в мозъка. И точно като клетките в мозъка, те могат да носят в себе си ДНК на латентния HSV-1 вирус.

Карнс затваря тъканта, подобна на мозък, в цилиндър и внезапно я ударя върху друга повърхност, имитирайки мозъчно сътресение. След това тя изследва тъканта под микроскоп с течение на времето. Някои от тъканните модели имат неврони с HSV-1, а някои нямат.

След контролираните удари тя забелязва, че заразените клетки показват повторно активиране на вируса и малко след това характерните маркери на болестта на Алцхаймер, включително амилоидни плаки, p-tau (протеин, който създава подобни на влакна „заплитания“ в мозък), възпаление, умиращи неврони и пролиферация на глиални клетки, наречена глиоза.

Повече удари върху тъканните модели, имитиращи повтарящи се наранявания на главата, водят до същите реакции, но по-тежки. Междувременно клетките без HSV-1 показват известна глиоза, но нито един от другите маркери на болестта на Алцхаймер.

Резултатите са силен индикатор, че спортистите, страдащи от сътресения, може да предизвикат повторно активиране на латентни инфекции в мозъка, които могат да доведат до болестта на Алцхаймер. Епидемиологични проучвания показват, че многократните удари по главата могат да доведат до удвояване или дори по-голям шанс за невродегенеративно състояние след месеци или години.

„Това отваря въпроса дали антивирусните лекарства или противовъзпалителните агенти могат да бъдат полезни като ранни превантивни лечения след травма на главата, за да спрат незабавно активирането на HSV-1 и да намалят риска от болестта на Алцхаймер“, казва Карнс.

Проблемът далеч надхвърля тревогите за спортистите. Травматичното мозъчно увреждане е една от най-честите причини за увреждане и смърт при възрастни, засягащо около 69 милиона души по света всяка година, с икономически разходи, оценени на $400 млрд. годишно.

„Моделът на мозъчната тъкан ни отвежда на друго ниво в изследването на тези връзки между нараняване, инфекция и болестта на Алцхаймер“, казва Дейвид Каплан, професор по инженерство в Тъфтс, финансиран от семейство Стърн.

„Можем да пресъздадем нормална тъканна среда, която изглежда като вътрешността на мозъка, да проследим вируси, плаки, протеини, генетична активност, възпаление и дори да измерим нивото на подаване на сигнали между невроните“, каза той. „Има много епидемиологични доказателства за екологични и други връзки с риска от Алцхаймер. Тъканният модел ще ни помогне да поставим тази информация на механична основа и ще предостави отправна точка за тестване на нови лекарства.